He leído un artículo sobre el papel que pueden jugar las mitocondrias en la protección al axón que ha perdido la mielina que me ha parecido interesante.
Recordaros que las neuronas son las células principales del sistema nervioso, cuya función es recibir estímulos y transmitirlos.
El axón es una prolongación larga de estas células que se encarga de la transmisión del impulso nervioso de una neurona a otra. En el ejemplo del cable de luz que siempre os ponemos, el axón sería el cable de cobre y la mielina el plástico que lo recubre.
Sabemos que cuando los axones pierden la capa protectora de la mielina, cuando se desmielinizan, dejan de funcionar normalmente, y que esta pérdida de axones es la causa de la discapacidad crónica que se produce en la esclerosis múltiple.
Las mitocondrias son unos orgánulos que están dentro del cuerpo de las células y tienen como función producir energía para que la célula funcione. Si la mitocondria no funciona bien, la célula no tiene suficiente energía para trabajar y enferma.
Los autores del trabajo han investigado con las mitocondrias y demuestran que después de la desmielinización las mitocondrias se mueven desde el cuerpo de la neurona al axón desmielinizado, con lo que aumenta el contenido de mitocondrias en él, es decir que hay una respuesta activa de las mitocondrias a la desmielinización. Sin embargo, también han visto que después de la desmielinización las mitocondrias no se mueven con la velocidad necesaria y los axones degeneran antes de que se consigan desplazar el número suficiente de mitocondrias (ese número de mitocondrias que permitiría que el axón no degenerara).
En consecuencia, los autores del trabajo plantean que impulsar la migración de las mitocondrias a las fibras nerviosas desmielinizadas puede proporcionar la energía necesaria para proteger la degeneración de los nervios y detener con ello la progresión de la enfermedad. Proponen la promoción de estudios en este sentido para poder llegar a implementar esta estrategia protectora para los trastornos desmielinizantes.
Es necesario investigar también si esta estrategia es para aplicar en el momento de desmielinización aguda (en el momento del brote) o también puede ser útil en el tratamiento de las zonas que sufren desmielinización crónica.
El tratamiento de la esclerosis múltiple necesita:
- Que no haya ataques a la mielina que provoquen su inflamación. Para ello están los tratamientos inmunomoduladores o inmunosupresores actuales.
- Que cuando se produzca la inflamación aguda de la mielina el axón que cubre quede protegido, que no se dañe. Este sería un tratamiento neuroprotector que es la línea de investigación de los autores de este articulo que he resumido.
- Que cuando el axón esté crónicamente desnudo (sin mielina) pero aun funcione, se le pueda ayudar a que remielinice, a que le vuelva a envolver mielina, para que pueda seguir funcionando y no muera. Esta es una línea de investigación en neurorregeneración que también está abierta.
Se necesitan con urgencia tratamientos que favorezcan la neuroprotección y la neurorregeneración, si bien creo que estaremos todos de acuerdo en que la investigación prioritaria debería de ser la epidemiológica, la que permita saber por qué se produce la enfermedad.
Puedes ponerte en contacto conmigo para resolver dudas sobre tu caso concreto mediante consulta online o presencial en Barcelona.
Documento original: Acta Neuropathologica (2020) 140:143–167
Fotografía de Paweł Czerwiński en Unsplash
Infografía: Cognifit
¡Muy interesante! ¿Puede ser que dependa entonces de la actividad de las mitocondrias que haya una mayor o menor proliferación de oligodendrocitos a la hora de la remielinización?
Como paciente estoy muy de acuerdo en que es necesario que se abran nuevas vías de investigación centradas en la protección neuronal y la reparación. Ciertamente conocer el origen de la enfermedad ayudaría en cualquiera de las vías.
¿Qué opinión le merece la teoría del EBV como causa que proclaman algunos neuros (estoy pensando en Gavin Giovannoni)?
Gracias por los artículos y la ionformación.
Un saludo.